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El envejecimiento de la piel supone un proceso complejo con múltiples interacciones biológicas. Los materiales de relleno, como el ácido hialurónico (AH), contribuyen a regular la homeostasis tisular a través de su interacción con proteínas y vías de señalización en la matriz extracelular, una de cuyas finalidades es la activación de fibroblastos para generar nuevo colágeno. El ácido succínico también contribuye a paliar la senescencia a través de la expresión de determinados genes que regulan la actividad mitocondrial y, por ende, el metabolismo celular. El empleo conjunto del AH y ácido succínico aumentan la mitofagia en fibroblastos senescentes, además de regular la expresión de genes adipocitarios, contribuyendo por esta vía a cambios positivos en fibroblastos dérmicos.

Una de las células clave en la reparación de las heridas es el fibroblasto; aunque ni mucho menos la única que interviene. Son muchos los procesos que se producen hasta alcanzar la debida remodelación del tejido dañado. Entre las diferentes vías de señalización estudiadas está la del retinol; un componente importante tanto en la reparación como la remodelación de las heridas. De hecho, este estudio clarifica los mecanismos íntimos que sientan las bases para el tratamiento con retinol destinados a favorecer la mejor apariencia que puedan tener heridas traumáticas, o secundarias al empleo de láser o cirugía.

La fibrosis una respuesta a la cicatrización de heridas desregulada o a la inflamación crónica. Aunque la deposición de colágeno es inicial­mente beneficiosa para la reparación de tejidos menores, las lesiones graves o repetitivas conducen a una acumulación persistente de matriz extracelular (MEC). Aunque estudios recientes sugieren que la fibrosis desempeña un papel clave en la fisiopatología del linfedema secundario, los mecanismos celulares que regulan esta respuesta aún no están claros.

Las biopsias de tejido de pacientes con linfedema secundario demuestran proliferación de fibroblastos, depósito fibro-adiposo y acumulación de productos de la MEC. Esta respuesta está impulsada por una mayor expresión del factor de crecimiento transformante β (TGF‑β) y citocinas T helper tipo 2 (Th2), incluidas IL‑4 e IL‑13. Cabe destacar que TGF‑β y las citocinas Th2 también son centrales en otros trastornos cutáneos fibróticos, como la esclerodermia y la dermatitis atópica, así como en la fibrosis patológica de otros sistemas orgánicos. Lo importante es que en el estudio se ha identificado un nuevo queratinocito en la transición epitelio-mesénquima, que implica una vía de señalización sobre el TGF‑β en la dermis capaz de inducir la subsiguiente transformación fibroblástica.