Revista científica
de la Sociedad Española de Medicina Estética
Revista científica de la Sociedad Española de Medicina Estética

Etiopatogenia y diagnóstico de las adiposidades localizadas. Propuesta de protocolo terapéutico

Etiopathogenesis and diagnosis of localized adiposities. Therapeutic protocol approach

Autor

Introducción

El tejido adiposo puede considerarse como una variante del tejido conectivo laxo. Se dispone en lobulillos sostenidos por tabiques de tejido conectivo que contienen vasos sanguíneos, linfáticos y nervios. Alrededor de dos tercios de las células del tejido adiposo no son adipocitos sino fibroblastos, macrófagos, monocitos, preadipocitos y células madre. El estroma representa aproximadamente el 50% del tejido graso. Ha sido clásicamente considerado como un órgano de reserva de energía; pero en las últimas décadas se reconoce como un verdadero sistema endocrino debido a la secreción de un considerable número de factores, de naturaleza y funciones muy distintas, que en su conjunto reciben el nombre de adipoquinas.

Figura 1
Figura 1. Puede observarse la fascia de Camper separando la grasa superficial (por encima) y esteatomérica (por debajo) en ecografía del panículo adiposo superficial (abdomen infraumbilical).

Existen variaciones anatómicas entre los sexos: los adipocitos de la región glútea de la mujer presentan un mayor tamaño que los del hombre. Sin embargo, el tamaño de los adipocitos de la grasa visceral (mesentéricos y omentales) es mayor en el varón. También en las mujeres la grasa subcutánea es más abundante que en el varón, predominando en los miembros inferiores en la mujer joven y redistribuyéndose en la mujer postmenopáusica hasta alcanzar una preponderancia central1.

Por otra parte, en el tejido adiposo superficial podemos diferenciar anatómica y fisiológicamente dos estructuras principales2:

  1. La grasa areolar o superficial se dispone en lobulillos de orientación vertical. Se distribuye en la mayor parte del cuerpo de manera uniforme, aunque presenta mayor espesor en las caderas, muslos y abdomen; además de ser más sensible a los estímulos lipolíticos.
  2. La grasa esteatomérica o mamelar se encuentra separada de la anterior por una fascia superficial, bien delimitada en el abdomen infraumbilical donde recibe el nombre de fascia de Camper. Esta grasa superficial aumenta generalmente a partir de la pubertad respondiendo a patrones de diferenciación sexual. Se dispone en lobulillos horizontales a modo de estructuras diferenciadas denominadas esteatomas, de difícil movilización, ya que poseen un mayor número de receptores lipogénicos especialmente sensibles a la insulina y a los estrógenos (Figura 1).

La distribución de la grasa superficial y profunda varía según las regiones anatómicas, lo cual puede influir en los resultados de los tratamientos no quirúrgicos.

Definiciones

Puede definirse la obesidad como un aumento del peso corporal a expensas de la masa grasa lo que, en las últimas décadas por su incidencia, se ha convertido en un verdadero problema de salud pública3. Debe diferenciarse el sobrepeso y la obesidad de las adiposidades localizadas, las cuales también pueden observarse en sujetos delgados o en normopeso, que se definen como depósitos de tejido adiposo localizados a nivel superficial en la cara, tronco y abdomen o extremidades, y no responden a la dieta ni al ejercicio físico. Histológicamente se trata de tejido graso normal para diferenciarlo de los tumores de partes blandas que involucran al tejido graso4.

Pueden representar un problema exclusivamente estético o formar parte de patologías, tales como la lipodistrofia asociada al Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) en pacientes tratados con antirretrovirales o a enfermedades raras. Las características anatómicas y fisiológicas del tejido adiposo superficial justifican la resistencia de esta grasa a la dieta y el ejercicio físico, por lo que estaría justificado el uso complementario de otras técnicas para su tratamiento.

Otros términos que necesitan ser definidos, debido a la confusión generada por el desarrollo de técnicas no invasivas para el tratamiento del tejido graso superficial son:

Lipólisis. Probablemente a partir de una errónea interpretación de este término en la literatura sajona, desde hace algunos años se asiste a la confusión sobre los efectos físicos o químicos de diferentes técnicas en el tratamiento no quirúrgico de las adiposidades localizadas. En el diccionario de términos médicos de la Real Academia Nacional de Medicina (RANM) de 2011 se define la lipólisis como destrucción de la grasa: del griego lipo (grasa) y lysis (descomposición)5. En inglés el término lipolysis implica: “hidrólisis de las grasas en ácidos grasos y glicerol, que tiene como resultado un aumento de la concentración de ácidos grasos en la sangre”. Sinónimos: adipólisis y lipoclasia. En dicho diccionario, sin embargo, no figuran términos específicos para definir la lisis adipocitaria por efecto farmacológico. En cambio, en el trabajo de Motolese (2008) se encuentra el término adipocitólisis (adipocitolysis o cell lysis en inglés) como la lisis celular adipocitaria ocasionada por sustancias infiltradas en el espesor del panículo adiposo que ejercen su acción, por mecanismos diferentes a la lipólisis y apoptosis, específicamente relacionada con el uso de sustancias detergentes como el deoxicolato de sodio6. Por lo tanto, el término de adipocitólisis sería el adecuado para definir la ruptura de la pared del adipocito por efecto farmacológico o físico.

Apoptosis (del griego “caída gradual”). Se refiere a la muerte celular programada genéticamente o inducida por estímulos externos. Se caracteriza por un proceso intracelular controlado, entre otros mecanismos, por la activación de una cascada de caspasas y nucleasas que facilitan la formación de cuerpos apoptóticos, que son eliminados por fagocitosis. Este proceso es diferente de la muerte por necrosis y puede ser demostrada mediante el estudio histológico (presencia de cuerpos apoptóticos) y bioquímico (determinación de caspasas y nucleasas).

Necrosis grasa. Es necesario aclarar que difiere de la apoptosis. Ocurre cuando se lisa la pared adipocitaria de forma aguda por efecto térmico, mecánico y/o debido al empleo de sustancias detergentes, ocasionando la salida de los triglicéridos al intersticio. En el sujeto vivo, el proceso secundario a la lisis de adipocitos siempre ocasiona una reacción inflamatoria a cuerpo extraño con presencia de neutrófilos, histiocitos y células espumosas. El proceso evoluciona hacia la fibrosis.

Teorías etiopatogénicas

En el feto, los primitivos depósitos de grasa se desarrollan de manera cráneo-caudal, dando origen a las diferentes capas del tejido celular subcutáneo, las cuales continuarán creciendo después del nacimiento. La adipogénesis prenatal estaría influida por las condiciones de infra o sobrenutrición materna. La cantidad y localización del tejido adiposo varía en los diferentes momentos de la vida mientras que el incremento del mismo puede ocurrir a expensas de la hipertrofia o hiperplasia de los adipocitos.

El adipocito o célula grasa puede aumentar su tamaño según el estado nutricional del individuo y tiene capacidad de modificar sus diámetros, y consecuentemente su volumen, según almacenen más o menos triglicéridos. Estos cambios son posibles debido a la elasticidad de su membrana plasmática, que le permite aumentar notablemente su volumen antes de alcanzar el “tamaño crítico”, a partir del cual se pone en marcha el mecanismo de reproducción adipocitaria. Cuando el adipocito llega a su capacidad máxima de almacenamiento, el organismo captura nuevas células precursoras mesenquimales (adipoblastos o fibroblastos inmaduros) para almacenar grasa, produciéndose hiperplasia del tejido7. En la obesidad del adulto suele observarse el mecanismo de hipertrofia adipocitaria, aunque el mecanismo de hiperplasia se conserva y parece ser dominante en algunas circunstancias tales como el sobrepeso durante el embarazo, en las mujeres postmenopáusicas y en determinadas patologías como la lipodistrofia asociada al tratamiento con antirretrovirales en el VIH8.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico permitirá valorar las demandas del paciente y confirmar la existencia de sobrepeso/obesidad o adiposidades localizadas mediante antropometría, así como descartar patologías que contraindiquen la práctica de tratamientos médico estéticos.

En la aplicación de técnicas de diagnóstico complementario para el estudio de la grasa localizada, cabe resaltar que no hay pruebas validadas o de referencia. Las más aceptadas para el estudio del tejido graso son las técnicas de imagen: ecografía bidimensional, tomografía computarizada y resonancia magnética. Cada una de ellas tiene unas características especiales en cuanto a la especificidad y reproducibilidad, pero su aplicación se encuentra limitada en el seguimiento de los pacientes sometidos a tratamientos estéticos por razones de coste, entrenamiento o riesgo de irradiación.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con: lipomas; tumores de partes blandas; paniculopatía-edemato-fibro-esclerótica o celulitis; obesidad localizada (ginoide o periférica y androide o central); lipedema; linfedema y otros cuadros de lipodistrofia asociados al síndrome de “piernas gruesas”.

Clasificación

Los protocolos de práctica clínica de la SEME4 proponen diferentes clasificaciones de las adiposidades localizadas con validez pronóstica respecto a la respuesta terapéutica que, en muchos casos, requerirían la aplicación de complejos estudios complementarios como métodos de diagnóstico por imagen y/o estudios anatomopatológicos (Figura 2).

Figura 2
Figura 2. Propuesta de protocolos terapéuticos en adiposidades localizadas.

Hasta la fecha, existen las siguientes clasificaciones:

1. Histológica:

  • Adiposidad hiperplásica: por aumento del número de células grasas, generalmente asociada al embarazo, menopausia, obesidad mórbida, lipodistrofias o causas genéticas.
  • Adiposidad hipertrófica: por el aumento del tamaño de las células grasas, generalmente asociada a la ganancia de peso en el adulto.

2. Según la distribución anatómica del panículo adiposo superficial:

  • Grasa superficial o areolar: responde mejor a los estímulos lipolíticos.
  • Grasa profunda o esteatomérica: resistente a la lipólisis.

3. Etiológica:

  • Hereditaria.
  • Genética.
  • Adquirida.

4. Según la distribución a nivel corporal:

  • Inferior.
  • Superior.
  • Central.

Otras clasificaciones9, consideran las adiposidades localizadas en:

  • Adiposidades localizadas primarias: suelen ser hereditarias y relacionadas con estímulos hormonales (estrogénicos). Se sitúan en la región media e inferior del cuerpo y carecen de receptores β‑lipolíticos.
  • Adiposidades localizadas secundarias: ligadas a hábitos alimenticios e incremento del peso. Son sensibles a la restricción calórica. De ubicación central (abdominal, papada). Tienen receptores lipolíticos.
  • Adiposidades patológicas y/o iatrogénicas: derivadas de tratamientos farmacológicos (caso de los antirretrovirales) o de patologías endocrinas (Síndrome de Cushing). Su localización es diversa.

Conclusiones

No existen métodos validados para el diagnóstico y seguimiento de las adiposidades localizadas, si bien, es imprescindible descartar sobrepeso/obesidad mediante antropometría y validar la práctica de métodos de diagnóstico, principalmente la ecografía y la plicometría, en los procedimientos no quirúrgicos para el tratamiento del tejido graso. Estas técnicas son imprescindibles a nivel abdominal para descartar la grasa visceral. También sería necesario definir una clasificación de las adiposidades localizadas con bases histológicas y clínicas que permita estandarizar el diagnóstico y seguimiento de los resultados terapéuticos, ya que de acuerdo a los mecanismos de acción las técnicas podrán ser reversibles (lipólisis) o irreversibles (adipocitolisis, apoptosis, lipectomía, liposucción).

Bibliografía

  1. Björntorp P. The regulation of adipose tissue distribution in humans. Int J Obes Relat Metab Disord. 1996 Apr;20(4):291‑302.
  2. Carvajal Gómez A.C. Importancia de la histología y la fisiología del tejido graso en la práctica de la lipoescultura. Ponencia presentada en el III Congreso Europeo de Medicina Estética (2001).
  3. Moreno Esteban B. Gargallo MA, Álvarez J, López de la Torre M. Obesidad en: Fernández-Tresguerres JA, Aguilar E, Devesa J, Moreno B, Editores. Tratado de Endocrinología Básica y Clínica. Vol. II. Madrid. 2000. p.1730‑1761.
  4. Insua Nipoti E. Morano A. Caballero I. Cercós A. Propuesta de protocolos de práctica clínica en Medicina Estética. Adiposidad localizada en medicina estética. Medicina Estética; 2009 (21): 26‑35.
  5. Real Academia Nacional de Medicina. Diccionario de términos médicos. 2011. Madrid.
  6. Motolese P. Phospholipids do not have lipolytic activity. A critical review. J Cosmet Laser Ther. 2008. Jun 10(2): 114‑118.
  7. Hirsch J. Fried SK. Edens NK. Leibel RL. The fat cell. Med Clin North Am. 1989 Jan;73(1):83‑96.
  8. Ferris WF. Crowther NJ. Once fat was fat and that was that: our changing perspectives on adipose tissue. Cardiovasc J Afr. 2011 June; 22(3): 147‑154.
  9. Pinto H: Local fat treatments: Classification proposal. Adipocyte. 2015 Jun 26 5(1):22‑6.