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La heterogeneidad biológica de la diabetes tipo 2, así como su mejor conocimiento actual, hace necesario que se contemplen nuevos subtipos de clasificación. Se proponen 2 nuevos subtipos en función de la fisiopatología: insulinoresistente e insulinodeficiente, más acordes con la disfunción que experimentan las células ß pancreáticas. Aunque cabría introducir un subtipo más a caballo entre los antemencionados. No obstante, hay autores que proponen distinciones más sutiles en este tipo de diabetes, 2 graves: insulinorresistencia grave, insulinodeficiencia grave; a las que sea añadirían 2 moderadas: una relacionada con la obesidad y otra la de aparición en la edad media de la vida. Su distinción es importante y cobra relevancia ante los nuevos medicamentos destinados a tratar estos subtipos de la enfermedad.

Se considera que la inflamación juega un papel importante en la obe­sidad que cursa con alteraciones metabólicas. La hipermetilación del ADN, entre otras regulaciones epigenéticas, es una de las alteraciones inducida por factores ambientales y alimentarios. En concreto, las dietas con alto contenido de grasas inducen cambios en el receptor alfa de estrógeno (Erα) codificado por el gen ESR1, un factor de transcripción que también regula genes en el metabolismo celular. Esto explica la relación entre la inflamación del tejido adiposo y la obesidad que presenta resistencia insulínica.

Es bien conocido que la obesidad central o visceral cursa con resistencia insulínica asociada a su vez con notables alteraciones del metabolismo hidrocarbonado y lipídico. Sin embargo, se desconoce si la sensibilidad a la insulina en la lipólisis del tejido adiposo subcutáneo o visceral difiere entre hombres y mujeres, o si hay diferencias entre individuos delgados o que presenten obesidad central.

Los resultados del estudio clínico, basados en la liberación de palmitato, insulina y catecolaminas en diferentes territorios, permiten concluir que la alteración cuantitativamente significativa en la obesidad central es la mayor liberación de ácidos grasos libres procedentes de grasa no visceral con elevaciones moderadas de la insulina. Esto obliga a estudiar la contribución de la grasa subcutánea en la resistencia a la insulina.