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La fibrosis una respuesta a la cicatrización de heridas desregulada o a la inflamación crónica. Aunque la deposición de colágeno es inicial­mente beneficiosa para la reparación de tejidos menores, las lesiones graves o repetitivas conducen a una acumulación persistente de matriz extracelular (MEC). Aunque estudios recientes sugieren que la fibrosis desempeña un papel clave en la fisiopatología del linfedema secundario, los mecanismos celulares que regulan esta respuesta aún no están claros.

Las biopsias de tejido de pacientes con linfedema secundario demuestran proliferación de fibroblastos, depósito fibro-adiposo y acumulación de productos de la MEC. Esta respuesta está impulsada por una mayor expresión del factor de crecimiento transformante β (TGF‑β) y citocinas T helper tipo 2 (Th2), incluidas IL‑4 e IL‑13. Cabe destacar que TGF‑β y las citocinas Th2 también son centrales en otros trastornos cutáneos fibróticos, como la esclerodermia y la dermatitis atópica, así como en la fibrosis patológica de otros sistemas orgánicos. Lo importante es que en el estudio se ha identificado un nuevo queratinocito en la transición epitelio-mesénquima, que implica una vía de señalización sobre el TGF‑β en la dermis capaz de inducir la subsiguiente transformación fibroblástica.

Entre las enfermedades crónicas que afectan la piel, la rosácea ocupa un lugar destacado. Toda nueva investigación sobre su etiología subyacente debe ser muy bien recibida. Se ha identificado una subpoblación de queratinocitos cuya función de barrera resulta alterada por el interferón γ (IFN‑γ), que es característica de la rosácea. También se ha identificado que los fibroblastos son las células que lideran la producción de citoquinas proinflamatorias e inductoras de la vasodilatación. Estas alteraciones son responsables de que el infiltrado inflamatorio concentre linfocitos T, mastocitos y macrófagos; así como del aumento de la actividad angiogénica.