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El uso de la toxina botulínica tipo A (TBA) en la prevención y el tratamiento de los queloides no ha hecho más que aumentar. Se ha atribuido su mecanismo de acción a la modulación de diversos tipos de fibroblastos, implicados en las vías de emigración, proliferación y fibrosis. Estos hechos indican que habría menos fibroblastos y con movimientos más limitados en el lecho de la herida. Además, la inhibición de la formación de miofibroblastos también supone menos tensión muscular sobre la herida.

Así mismo, se ha atribuido a la TBA un papel regulador de la síntesis y degradación de colágeno, lo que supone una disminución de la hiperplasia de la cicatriz. No obstante, hay que ser prudentes cuando se trata de extrapolar resultados, como los que ofrece este trabajo, desde los cultivos celulares al ser vivo.