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El estrés ya no puede entenderse en el sentido original de lucha o huida. Así como tampoco puede entenderse la inflamación como signo defensivo del ser humano ante cualquier agresión. Estrés e inflamación está íntimamente ligados, pues el estrés se transmite y amplifica a través de células, citoquinas y vías de señalización implicadas en la inflamación. Además, el ser interactúa de forma multimodal, entre sí y a través de los innumerables medios de comunicación a su alcance, especialmente las redes sociales.

Para la intercomunicación es imprescindible el cerebro, si este órgano está afectado por el estrés, este se transmitirá “en red”. Y así está sucediendo, la sociedad en general amplifica el problema, y la disfunción social repercute sobre la mala salud que goza nuestro único planeta habitable y sus pobladores. La aplicación de modelos matemáticos, cada vez más precisos, sin duda conllevarán análisis más ajustados, pero las soluciones están por implementarse.

Se considera que el empleo de ácido hialurónico (AH) como material de relleno es un procedimiento de bajo riesgo. No obstante, en nuestro país se produce una doble condición que nos debe poner en guardia. La primera es que se emplea cada vez más y en mayores cantidades por sesión; la segunda es que seguimos padeciendo un elevado índice de intrusismo. Ambas situaciones, junto al hecho de que múltiples compañías se han lanzado a producir AH en distintas presentaciones están impulsando la tasa relativamente baja de complicaciones.

La consecuencia de todo ello es que las complicaciones vasculares y no vasculares van en progresivo aumento. Entre las complicaciones no vasculares, las reacciones inflamatorias retardadas representan un problema importante, entre otras causas porque aparecen al menos 2 semanas después de haber colocado el AH y todavía no se conoce bien su etiología.

Se han apuntado diversas causas, desde la modificación de la molécula de AH, la reticulación con BDDE (1,4‑Butanediol Diglycidyl Ether), presencia de impurezas, peso molecular, estado inmunológico del paciente, inyección en bolus o infección. Ante estas reacciones debe actuarse como se haría ante cualquier inflamación debida a cuerpo extraño.

El extracto de Aloe vera se emplea eficazmente después de tratamientos que pueden dejar la piel sensible: fotodepilación y fotorrejuvenecimiento, y después de la exposición solar. El presente artículo demuestra la eficacia antiinflamatoria del extracto de A. vera para inhibir la expresión de las proteínas proinflamatorias IL‑6 y TNF‑α en un modelo inducido de lipopolisacáridos (LPS). También pudo suprimir la expresión de LPS inducida por NO sintetasa (iNOS) y la ciclooxigenasa‑2 (COX‑2). Además de reducir la expresión del factor de transcripción nuclear kappa B (NF‑κB).

Los efectos antiinflamatorios demostrados de A. vera indican que puede ser un cosmético eficaz en regular la inflamación de la piel. Ahora queda por definir los rangos de su concentración más idónea para que pueda prescribirse según indicaciones

El importante incremento de los rellenos de ácido hialurónico también se refleja en el aumento de los efectos adversos. En un modelo 3D se han estudiado las respuestas a ácidos hialurónicos con distintos tamaños de partículas, así como a un relleno permanente como la polialquilimida. En todos los casos se ha producido una respuesta inflamatoria aguda, implicando al TNF‑α, diversas interleuquinas y otras citoquinas. La respuesta inflamatoria es más evidente con polialquilimida, y también mayor con los ácidos hialurónicos de partículas más grandes. También se ha estudiado el papel que juega la mitocondria en la homeostasis de la piel, ya que su alteración conduce a fibrosis. Sin embargo, una de las hipótesis sobre si el grado de reticulación induciría más respuesta inmunitaria no se ha confirmado.

La hiperpigmentación post inflamatoria es una secuela habitual en pacientes de piel oscura tras tratamientos con láser por lo que se deben emplear siempre protectores solares UV. En este trabajo se valoró un protector solar con eficacia antiinflamatoria (Protector A) frente a uno sin protección antiinflamatoria (Protector B), el protector A contenía licocalcona A, L‑carnitina, octocrileno, butil metoxidibenzoilmetano (avobenzona/BMBM), homosalato mientras que el protector B tenía los mismos protectores pero sin agentes antinflamatorios ni reductores del sebo. En un lado de la cara se puso protector A y en el otro protector B tras el tratamiento facial con láser de picosegundos. El trabajo demostró una tendencia a una menor hiperpigmentación post láser en el lado de la cara en el que se empleó protector A.