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Pathophysiological mechanisms of hair follicle regeneration and potential therapeutic strategies
En la regeneración del folículo piloso intervienen numerosas vías de señalización. En primer lugar, la vía de la Wnt/β‑catenina regula la transición de la fase telógena a anágena y activa las células madre del folículo piloso; aunque la excesiva estimulación de esta vía puede conllevar al desarrollo de neoplasmas, siendo el más común el carcinoma basocelular. Otras de las vías es la de Sonic Hedgehog, implicada en la proliferación, diferenciación y activación de las células madre del folículo piloso que, a su vez, interactúa con la vía Notch, especialmente a nivel de la protuberancia. Asimismo, la vía de señalización BMP (Bone Morphogenetic Proteins) es importante en las fases anágena y catágena y en la regulación del crecimiento del pelo. La vía de 3‑kinasa fosfatidilinositol (PI3K)/AKT and proteína-kinasa activadora de mitógenos (MAPK) son indispensables para mantener la regeneración folicular.
El conocimiento de estas vías de señalización implicadas es importante para implementar tratamientos basados en péptidos biomiméticos, exosomas autólogos y células madre. Otras de las actuaciones terapéuticas pueden venir de la mano de la edición genética CRISPR‑Cas9 junto a técnicas de ingeniería de tejidos, capaces de regenerar folículos pilosos en casos avanzados de alopecia. El futuro es prometedor.
A Clinical Trial of Treating Androgenic Alopecia with Mesenchymal Stem Cell Suspension Derived from Autologous Hair Follicle
Las células madre mesenquimatosas se caracterizan por su capacidad de diferenciación multidireccional. El empleo de estas células, extraídas previamente de los folículos pilosos del paciente, convenientemente preparadas e inyectadas en el cuero cabelludo del donante es capaz de revertir la miniaturización de los folículos que caracterizan a la alopecia androgenética (AGA). Este procedimiento autólogo se ha mostrado seguro y eficaz, abriendo nuevas posibilidades de tratamiento para pacientes con AGA avanzada.
