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La edad cronológica está bien determinada, salvo errores en la fecha de nacimiento. Pero importa mucho más la edad biológica debido a las impli­caciones que tiene en la salud, posibles enfer­medades y estimación de la longevidad; por no hablar de las medidas preventivas que podrían imple­mentarse destinadas a una mejor calidad de vida. Son muchísimas las variables en juego, muchas de ellas determinadas desde múltiples enfo­ques en medicina preventiva. De ahí el interés en aunar los diferentes marcadores para obtener resultados rápidos y confiables. Se ha puesto el énfasis en modelos de inteligencia artificial (IA) por su enorme capacidad de procesar datos provenientes de muy distintos campos, buscando resultados con menores sesgos. Es conveniente conocer sobre estos estudios que, en un futuro no muy lejano, servirá reconocer la edad biológica y los riesgos asociados de personas concretas para que alcancen mayor y mejor longevidad.

Los biomarcadores se consideran parámetros capaces de cuantificar la edad biológica en un organismo dado. Estos biomarcadores pueden ser moleculares, fisiológicos o digitales. Esto últimos son el objetivo del estudio, caracterizados y evaluados según el consorcio de biomarcadores de la edad (Biomarkers of Aging Consortium). Son muchos los parámetros recogidos y estudiados, aunque se requiere de una valoración clínica que refrende los resultados. No obstante, las posibilidades son muchas, una de ellas que pueden estudiarse grupos etarios amplios con un coste muy inferior al de las valoraciones individuales habituales, además de que la búsqueda de biomarcadores con alto potencial tendría una gran repercusión para seleccionar las pruebas más adecuadas para el estudio individualizado de cada paciente.

El músculo esquelético, comparativamente con otros tejidos, posee una cantidad limitada de células madre que, además, disminuyen con la edad. La vitamina A (VA) se metaboliza en ácido retinoico, actuando como antioxidante y regulador transcriptómico en las células madre musculares (MuSC).

El receptor de membrana estimulado por el gen del ácido retinoico 6 (stimulated by retinoic acid gene 6, STRA6) es la puerta de entrada celular para la VA y se ha implicado en diversas funciones celulares, incluida la regulación de p53, Wnt y otras vías mitocondriales. La reducción de STRA6 coinciden con la pérdida de expresión de múltiples genes mitocondriales. Del mismo modo, la inhibición de Stra6 aumenta las especies de oxígeno reactivas (ROS) mitocondriales y la fragmentación, disminuyendo la despolarización mitocondrial y la producción de ATP a través de la fosforilación oxidativa. Dado que Stra6 es sensible al Ca²⁺, estos resultados sugieren que el transporte de retinol dentro y fuera de Stra6 puede contribuir a la dinámica de fisión y fusión mitocondrial de MuSC a través de un mecanismo mediado por Ca²⁺.

El envejecimiento se caracteriza por una pérdida progresiva de la integridad y la función de los diferentes órganos y sistemas, lo que conduce a un deterioro general y una mayor vulnerabilidad a la muerte. Este deterioro es el principal factor de riesgo para enfermedades como el cáncer, los trastornos cardiovasculares y los neurodegenerativos. Este artículo publicado en la revista Cell confirma los avances en el desarrollo de terapias dirigidas a su control. Los autores destacan: “evitar factores ambientales que aceleran el envejecimiento (como la contaminación, el estrés, la actividad física inadecuada y dietas poco saludables, a menudo inevitables en un contexto de pobreza, precariedad y tiempos de guerra), la adopción de medidas que promuevan la salud mejorando factores el estilo de vida (como dieta, ejercicio, patrones regulares de sueño y actividades sociales), junto con la administración de fármacos, intervenciones médicas más específicas (como terapias genéticas o celulares) o métodos de bioingeniería (para el reemplazo de tejidos)”. Comprender los mecanismos del proceso de envejecimiento es fundamental para tratar la raíz de estas enfermedades y aportar procedimientos para su prevención.

La temperatura corporal, la función celular y la supervivencia de un determinado organismo se correlacionan bien con el metabolismo, los flujos iónicos a través de la membrana y las características enzimáticas. La temperatura facial está en íntima relación con la red vascular y la distribución de la grasa local. El desarrollo de una cámara térmica ha hecho posible el análisis de más de 2.800 individuos, de 20 a 90 años, encontrando diferencias de temperatura entre personas con la misma edad cronológica, pero con distinto estado de salud. En el caso concreto de la diabetes tipo II, el aumento de la temperatura periocular se ha considerado como una manifestación temprana de la enfermedad, lo que podría conducir a un diagnóstico precoz.

Como los autores reconocen, el estudio tiene limitaciones; entre ellas que la temperatura es cambiante a lo largo del día, depende del estado emocional y requiere unas instalaciones con temperatura de sala constante y el reposo previo de cada sujeto analizado. No obstante, podría ser una forma útil de predicción si se estandariza.

“El envejecimiento de las células eucariotas se caracteriza por la pérdida de información epigenética, un proceso que puede invertirse”. Así comienza el resumen del artículo, enfatizando lo que ya se viene afirmando y comprobando a nivel de investigación.

En 2006 se había demostrado que la inducción ectópica de los factores de Yamanaka OCT4, SOX2 y KLF4 (OSK) en mamíferos podía restaurar los patrones juveniles de metilación del ADN.

Los autores han desarrollado ensayos celulares que distinguen las células jóvenes de las viejas y senescentes, introduciendo relojes de envejecimiento basados en la transcripción y la compartimentación nucleocitoplasmática (NCC) en tiempo real. Identificaron 6 cócteles químicos que, en menos de una semana y sin comprometer la identidad celular, restauraron un perfil de transcripción juvenil en todo el genoma con inversión de la edad transcriptómica, demostrando que el rejuvenecimiento de la edad puede lograrse, no sólo por medios genéticos, sino también químicos.

El envejecimiento de la piel obedece a una variada cascada etiológica. Además, las múltiples capas que la componen, los anejos y la complejidad bioquímica de las interacciones entre sus células y la matriz extracelular hacen que no sea fácil abordar un tema tan complejo como el envejecimiento.

Es mérito de este equipo español observar que la interrupción de la cascada de señalización de la interleuquina 17 (IL‑17) retrasa el desarrollo del envejecimiento en ratones, al disminuir el estado proinflamatorio de la piel. La buena noticia es que la alimentación influye en la regulación de los linfocitos de la dermis, y éste nuevo trabajo viene a corroborarlo, lo que pone de manifiesto que lo que comemos influye en la manera en que envejecemos.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) acelera el envejecimiento del cerebro un 26%. Este dato se desprende del estudio del Biobanco del Reino Unido sobre 20.000 personas, contrastado con metaanálisis sobre deterioro cognitivo, neuroimágenes de DM2 y controles sanos. El déficit cognitivo de la DM2 se asocia con la atrofia de la sustancia gris en el cuerpo estriado, cerebelo y putamen, y con diminución de la actividad cerebral en la corteza premotora y tronco encefálico entre otros. Aunque hay correlación con la edad, el deterioro aparece antes. El tratamiento con metformina no obtiene mejores resultados cognitivos. La neurodegeneración es más acusada en hombres, en contraste con el efecto neuroprotector de los estrógenos.