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La disfunción metabólica asociada a esteatosis hepática se caracteriza por ser una forma progresiva e inflama­toria de enfermedad hepática impulsada por la diabetes tipo 2 y la obesidad. Actualmente es una de las principales causas que conduce a la cirrosis y al carcinoma hepatocelular.

Se están aplicando terapias avanzadas para frenar su progresión, como los agonistas basados en incretinas (GLP‑1, duales y triples), moduladores metabólicos (agonistas PPAR, FGF21 y THR‑β) y nuevos agentes como los inhibidores de la sintasa de ácidos grasos. Sin embargo, quedan cuestiones no resueltas como la duración del tratamiento, la heterogeneidad en la respuesta, la adherencia a largo plazo y los efectos secundarios, como la pérdida de masa muscular y los problemas gastrointestinales. Por ello, se enfatiza el uso de biomarcadores no invasivos y variantes genéticas (como los polimorfismos PNPLA3) para mejorar la estratificación de estos pacientes y avanzar hacia un enfoque de medicina personalizada.

Se considera que la inflamación juega un papel importante en la obe­sidad que cursa con alteraciones metabólicas. La hipermetilación del ADN, entre otras regulaciones epigenéticas, es una de las alteraciones inducida por factores ambientales y alimentarios. En concreto, las dietas con alto contenido de grasas inducen cambios en el receptor alfa de estrógeno (Erα) codificado por el gen ESR1, un factor de transcripción que también regula genes en el metabolismo celular. Esto explica la relación entre la inflamación del tejido adiposo y la obesidad que presenta resistencia insulínica.