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La fibrosis una respuesta a la cicatrización de heridas desregulada o a la inflamación crónica. Aunque la deposición de colágeno es inicial­mente beneficiosa para la reparación de tejidos menores, las lesiones graves o repetitivas conducen a una acumulación persistente de matriz extracelular (MEC). Aunque estudios recientes sugieren que la fibrosis desempeña un papel clave en la fisiopatología del linfedema secundario, los mecanismos celulares que regulan esta respuesta aún no están claros.

Las biopsias de tejido de pacientes con linfedema secundario demuestran proliferación de fibroblastos, depósito fibro-adiposo y acumulación de productos de la MEC. Esta respuesta está impulsada por una mayor expresión del factor de crecimiento transformante β (TGF‑β) y citocinas T helper tipo 2 (Th2), incluidas IL‑4 e IL‑13. Cabe destacar que TGF‑β y las citocinas Th2 también son centrales en otros trastornos cutáneos fibróticos, como la esclerodermia y la dermatitis atópica, así como en la fibrosis patológica de otros sistemas orgánicos. Lo importante es que en el estudio se ha identificado un nuevo queratinocito en la transición epitelio-mesénquima, que implica una vía de señalización sobre el TGF‑β en la dermis capaz de inducir la subsiguiente transformación fibroblástica.

Se considera que la inflamación juega un papel importante en la obe­sidad que cursa con alteraciones metabólicas. La hipermetilación del ADN, entre otras regulaciones epigenéticas, es una de las alteraciones inducida por factores ambientales y alimentarios. En concreto, las dietas con alto contenido de grasas inducen cambios en el receptor alfa de estrógeno (Erα) codificado por el gen ESR1, un factor de transcripción que también regula genes en el metabolismo celular. Esto explica la relación entre la inflamación del tejido adiposo y la obesidad que presenta resistencia insulínica.

El extracto de Aloe vera se emplea eficazmente después de tratamientos que pueden dejar la piel sensible: fotodepilación y fotorrejuvenecimiento, y después de la exposición solar. El presente artículo demuestra la eficacia antiinflamatoria del extracto de A. vera para inhibir la expresión de las proteínas proinflamatorias IL‑6 y TNF‑α en un modelo inducido de lipopolisacáridos (LPS). También pudo suprimir la expresión de LPS inducida por NO sintetasa (iNOS) y la ciclooxigenasa‑2 (COX‑2). Además de reducir la expresión del factor de transcripción nuclear kappa B (NF‑κB).

Los efectos antiinflamatorios demostrados de A. vera indican que puede ser un cosmético eficaz en regular la inflamación de la piel. Ahora queda por definir los rangos de su concentración más idónea para que pueda prescribirse según indicaciones

El importante incremento de los rellenos de ácido hialurónico también se refleja en el aumento de los efectos adversos. En un modelo 3D se han estudiado las respuestas a ácidos hialurónicos con distintos tamaños de partículas, así como a un relleno permanente como la polialquilimida. En todos los casos se ha producido una respuesta inflamatoria aguda, implicando al TNF‑α, diversas interleuquinas y otras citoquinas. La respuesta inflamatoria es más evidente con polialquilimida, y también mayor con los ácidos hialurónicos de partículas más grandes. También se ha estudiado el papel que juega la mitocondria en la homeostasis de la piel, ya que su alteración conduce a fibrosis. Sin embargo, una de las hipótesis sobre si el grado de reticulación induciría más respuesta inmunitaria no se ha confirmado.