Artículos por palabra clave

Una de las células clave en la reparación de las heridas es el fibroblasto; aunque ni mucho menos la única que interviene. Son muchos los procesos que se producen hasta alcanzar la debida remodelación del tejido dañado. Entre las diferentes vías de señalización estudiadas está la del retinol; un componente importante tanto en la reparación como la remodelación de las heridas. De hecho, este estudio clarifica los mecanismos íntimos que sientan las bases para el tratamiento con retinol destinados a favorecer la mejor apariencia que puedan tener heridas traumáticas, o secundarias al empleo de láser o cirugía.

El músculo esquelético, comparativamente con otros tejidos, posee una cantidad limitada de células madre que, además, disminuyen con la edad. La vitamina A (VA) se metaboliza en ácido retinoico, actuando como antioxidante y regulador transcriptómico en las células madre musculares (MuSC).

El receptor de membrana estimulado por el gen del ácido retinoico 6 (stimulated by retinoic acid gene 6, STRA6) es la puerta de entrada celular para la VA y se ha implicado en diversas funciones celulares, incluida la regulación de p53, Wnt y otras vías mitocondriales. La reducción de STRA6 coinciden con la pérdida de expresión de múltiples genes mitocondriales. Del mismo modo, la inhibición de Stra6 aumenta las especies de oxígeno reactivas (ROS) mitocondriales y la fragmentación, disminuyendo la despolarización mitocondrial y la producción de ATP a través de la fosforilación oxidativa. Dado que Stra6 es sensible al Ca²⁺, estos resultados sugieren que el transporte de retinol dentro y fuera de Stra6 puede contribuir a la dinámica de fisión y fusión mitocondrial de MuSC a través de un mecanismo mediado por Ca²⁺.