Bioestimulación capilar combinada
en alopecia androgenética.
Análisis clínico, tricoscópico e histológico

Introducción

La alopecia androgenética (AAG) masculina es la forma más frecuente de pérdida capilar progresiva en el adulto, y una de las principales causas de consulta en dermatología y medicina estética^1‑3. Su impacto trasciende el ámbito estético, ya que se ha asociado con alteraciones en la percepción de la imagen corporal y la calidad de vida, especialmente en pacientes jóvenes y de mediana edad^4,5.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la AAG se caracteriza por miniaturización progresiva del folículo piloso terminal, acortamiento de la fase anágena del ciclo capilar y reducción gradual del diámetro del tallo piloso^6‑8. Aunque la acción de los andrógenos, particularmente la dihidrotestosterona (DHT), desempeña un papel central en este proceso, la evidencia actual demuestra que la progresión de la enfermedad depende de una interacción compleja entre factores hormonales, genéticos y locales^9‑11.

A nivel molecular y celular se ha descrito una alteración de las vías de señalización implicadas en el mantenimiento del ciclo folicular, entre las que destaca la inhibición de la vía Wnt/beta catenina (Wnt/​β-catenina), considerada esencial para la activación y mantenimiento de la fase anágena^12‑14. De manera concomitante, el aumento de mediadores profibróticos como el factor de crecimiento transformante beta uno (TGF-β1), y la sobreexpresión de inhibidores como Dickkopf-1, contribuye a la miniaturización folicular y la pérdida progresiva del potencial regenerativo del folículo piloso^15‑17.

Además de las alteraciones intrafoliculares, múltiples estudios han documentado cambios relevantes en el microambiente perifolicular, incluyendo microinflamación crónica de bajo grado, fibrosis perifolicular incipiente, disfunción angiogénica y alteraciones en la matriz extracelular^18‑20. Estos cambios estructurales y funcionales generan un entorno desfavorable para el crecimiento capilar sostenido y explican, en parte, la limitada eficacia de terapias dirigidas a un solo eje fisiopatológico.

En este contexto, ha surgido un creciente interés por estrategias terapéuticas orientadas a modular el microambiente folicular y favorecer procesos regenerativos funcionales. Diversos enfoques han explorado el uso de péptidos biomiméticos, factores de crecimiento y productos derivados del secretoma de células madre, con el objetivo de estimular la actividad de la papila dérmica, mejorar la angiogénesis perifolicular y reactivar el nicho de células madre epiteliales del folículo piloso^11‑14.

La combinación secuencial de procedimientos estimula directamente la unidad folicular, promoviendo la regeneración dérmica. Esto representa un enfoque integral que busca, no solo frenar la progresión de la AAG, sino inducir cambios estructurales medibles y clínicamente relevantes^15‑17. La evaluación mediante herramientas objetivas, como la tricoscopia, el análisis histológico y la inmunohistoquímica, permite una mejor comprensión de sus efectos a distintos niveles de la unidad pilosebácea.

El presente trabajo describe el caso clínico de un paciente masculino con AAG tratado mediante una terapia bioestimulante combinada, que integra peeling del cuero cabelludo, bioestimulación intradérmica con péptidos biomiméticos y la aplicación mediante microneedling de factores bioactivos derivados del secretoma de células madre. Se presentan los hallazgos clínicos, tricoscópicos, histológicos e inmunohistoquímicos observados durante la evolución del caso, con el objetivo de aportar evidencia clínica sobre el potencial de este enfoque terapéutico en el manejo de la AAG masculina.

Caso clínico

Paciente masculino de 34 años, que acudió a consulta por pérdida capilar progresiva de varios años de evolución, con predominio en la región frontal y vértex. El paciente refería adelgazamiento progresivo del cabello, disminución de la densidad capilar y dificultad para mantener la cobertura en zonas específicas del cuero cabelludo. Carecía de antecedentes patológicos personales de relevancia; tampoco había realizado tratamientos previos específicos para la pérdida capilar.

En la evaluación clínica inicial se observó disminución global de la densidad capilar, con afinamiento del tallo piloso, mayor visibilidad del cuero cabelludo en región frontal y vértex, e incremento de la seborrea con discreto eritema perifolicular. La evaluación clínica y tricoscópica se realizó conforme a los criterios descritos para la AAG masculina, utilizando herramientas diagnósticas ampliamente validadas en la literatura^{1‑5,8,10,11}.

El patrón clínico de la pérdida capilar fue clasificado de acuerdo con la escala BASP (Basic and Specific Pattern), ampliamente validada para la clasificación de la AAG⁸. Este sistema combina un patrón básico (Basic), que describe la recesión de la línea frontal, y patrones específicos (Specific), que evalúan la afectación de la región frontal media y del vértex. En el presente caso, el patrón basal correspondió a un estadio M2–V2–F2, indicando recesión frontal moderada, compromiso del vértex y afectación de la región frontal media⁸. La evaluación tricoscópica digital basal, realizada en línea de implantación frontal, bregma y vértex, evidenció disminución de la densidad capilar, aumento de la proporción de folículos miniaturizados, variabilidad en el diámetro del tallo piloso, presencia de puntos amarillos y signos de actividad inflamatoria perifolicular (Figura 1).

Para objetivar la evaluación estructural y celular se realizó biopsia de cuero cabelludo en el vértex para análisis histológico e inmunohistoquímico basal. El estudio histológico (H-E) inicial mostró miniaturi­zación folicular y cambios compatibles con AAG. El análisis inmunohistoquímico basal evidenció una expresión débil y focal de citoqueratina 15 (CK15), marcador del nicho de células madre epiteliales del folículo piloso, localizado en la protuberancia (bulge), así como una baja actividad proliferativa evaluada mediante Ki-67. Este patrón es consis­tente con actividad regenerativa folicular reducida, característica de la AAG. La evaluación histológica e inmunohistoquímica del cuero cabelludo consti­tuye una herramienta complementaria útil para el análisis estructural y funcional del folículo piloso en AAG^4,6,12. La valoración integral confirmó el diag­nóstico de AAG masculina y, para su abordaje, se propuso un protocolo terapéutico regenerativo combinado, orientado a modular el microambiente folicular, estimular la unidad pilosebácea y favorecer procesos regenerativos funcionales.

Previo al inicio del tratamiento, el paciente recibió información detallada sobre el protocolo propuesto, sus objetivos, los procedimientos a realizar y el seguimiento planificado. Se solicitó y obtuvo el consentimiento informado específico.

Protocolo terapéutico

La terapia bioestimulante combinada fue aplicada en una sola sesión, estructurada de forma secuencial para optimizar la respuesta del cuero cabelludo y del folículo piloso. Para garantizar el confort del paciente se realizó analgesia regional mediante bloqueos nerviosos periféricos con lidocaína 2%, incluyendo bloqueos bilaterales de los nervios supraorbitario y supratroclear, así como bloqueo bilateral del nervio occipital. La analgesia fue adecuada y no se registraron complicaciones asociadas. Las técnicas de infiltración intradérmica y microneedling han sido previamente descritas como métodos seguros y eficaces para la administración de tratamientos bioestimulantes y regenerativos en patología capilar^15,18.

Preparación del microambiente folicular mediante peeling

Como primer paso del protocolo se aplicó un peeling Origin Purificante (Origin Purifying Peel®, IT Pharma, Barcelona, España) sobre el cuero cabelludo, cubriendo las zonas de interés. Este producto contiene ácido salicílico 20%, mandélico 10%, azelaico 10% y fítico 0,25%, con pH 1-2. Una vez aplicado, permaneció en contacto durante 10 minutos sin que se registraran signos de irritación, ardor, edema, eritema ni inflamación. Su finalidad fue optimizar el microambiente perifolicular y la homeostasis local, lo que se considera un componente relevante dentro de abordajes integrales de la AAG^5,13.

Bioestimulación intradérmica con péptidos

Posteriormente, se procedió a la aplicación intradérmica de DR CYJ® Hair Filler (Caregen Co. Ltd., Seúl, Corea del Sur). Se aplicó el producto en puntos equidistantes de 1 cm y punciones intradérmicas de 2 a 3 mm de profundidad, con aguja 30G de 4 mm. La técnica buscó en cada punto de inyección la formación de un halo de difusión para lograr una distribución homogénea, asegurando una cobertura terapéutica uniforme. Los péptidos biomiméticos en terapias capilares han mostrado efectos favorables sobre la activación folicular y la prolongación de la fase anágena^9,16.

Regeneración dérmica mediante microneedling

Como etapa final, se reconstituyó Stem Cell HL® (IT Pharma, Barcelona, España) con 5 mm de solución salina, inmediatamente antes de su aplicación. La administración se realizó mediante microneedling, con dispositivo de 36 agujas, a una profundidad de 1 – 1,5 mm cubriendo de manera sistemática todo el cuero cabelludo. Los tratamientos basados en factores derivados de células madre han sido asociados con efectos regenerativos, angiogénicos y moduladores del microambiente folicular en estudios previos^13,14,17.

Resultados

El procedimiento fue bien tolerado. El paciente no refirió dolor, ardor, prurito, irritación ni presentó reacciones adversas inmediatas o tardías. Tampoco se observaron signos de descamación patológica, respuesta alérgica ni complicaciones asociadas al protocolo. Durante el periodo de seguimiento de 12 semanas, el paciente refirió una percepción progresiva de mejoría en la calidad y densidad del cabello. En la evaluación clínica final, realizada mediante la escala BASP, se observó una mejoría del patrón clínico de AAG. El estadio clínico cambió de M2–V2–F2 a M1–V1–F1 tras el seguimiento, lo que refleja una disminución del grado de recesión frontal, menor afectación del vértex y la región frontal media. La evaluación tricoscópica mostró un incremento de la densidad capilar, aumento de la proporción de folículos terminales, reducción de folículos miniaturizados y mayor uniformidad del diámetro del tallo piloso, datos que fueron registrados de forma cuantitativa en las tablas correspondientes.

El análisis histológico evidenció un aumento del número y del diámetro de los folículos pilosos, reorganización de la matriz dérmica y ausencia de fibrosis perifolicular activa. En el estudio inmunohistoquímico se observó incremento en la expresión de CK15, con estabilidad en la expresión del marcador proliferativo Ki-67, lo que sugiere una activación del potencial regenerativo folicular sin evidencia de hiperproliferación celular.

En la evaluación clínica final se documentó un aumento visible de la densidad capilar, particularmente en región frontal y vértex, acompañado de mayor uniformidad del patrón de implantación y mejoría del calibre del tallo piloso. Adicionalmente, se observó una mejoría evidente de las condiciones del cuero cabelludo, con disminución de la seborrea y del eritema perifolicular, sin signos clínicos de inflamación activa.

Resultados tricoscópicos

El análisis tricoscópico digital comparativo evidenció cambios cuantitativos relevantes en las áreas evaluadas (línea de implantación frontal, bregma y vértex). La densidad capilar total mostró un incremento promedio del 32,5 ± 2,1%, la proporción de folículos terminales aumentó en 27,4 ± 2,6%, con reducción de folículos miniaturizados del 55,8 ± 4,3%. El grosor promedio del tallo piloso se incrementó un 22,1 ± 1,9%, con mayor homogeneidad en el diámetro de los tallos observados.

Asimismo, se documentó una disminución de signos tricoscópicos asociados a actividad de la enfermedad, incluyendo reducción de puntos amarillos, menor halo eritematoso perifolicular y disminución del exceso de sebo visible, en concordancia con la mejoría clínica observada. Los valores cuantitativos completos del análisis tricoscópico se presentan de manera detallada en la Tabla I, mientras que los resultados clínicos y tricoscópicos comparativos pre y postratamiento se muestran en la Figura 2.

Resultados histológicos

El análisis histológico mediante tinción de hematoxilina y eosina, realizado en biopsias de región vértex, mostró diferencias estructurales claras entre las muestras basales y postratamiento.

En la evaluación posterior al tratamiento se observó un aumento del número promedio de folículos pilosos por campo histológico, así como un incremento del diámetro folicular, con predominio de folículos con características de tipo terminal. La arquitectura de la unidad folicular mostró una mejor organización estructural, con vaina radicular externa más definida y matriz folicular conservada.

De manera relevante, se evidenció una disminución del tamaño y de la actividad aparente de la glándula sebácea asociada a la unidad folicular, en comparación con la biopsia basal. Este hallazgo se acompañó de una mejor delimitación de la unidad pilosebácea y de una dermis perifolicular más homogénea y organizada. No se identificaron datos de fibrosis perifolicular activa, infiltrado inflamatorio significativo, necrosis ni alteraciones displásicas. Los hallazgos histológicos comparativos se documentan en la Figura 3.

Resultados inmunohistoquímicos

En la evaluación basal (Tiempo 0), la inmunotinción para citoqueratina 15 (CK15) mostró una expresión débil y focal, limitada principalmente a la región del bulge y segmentos disconti­nuos de la vaina radicular externa, con baja densidad de queratinocitos CK15 positivos en epidermis, infundíbulo, istmo, bulbo y glándula sebácea. Este patrón fue consistente con un nicho folicular funcionalmente reducido, acorde con el diagnóstico de AAG activa.

Tras doce semanas de seguimiento (Tiempo 1), se observó un incremento notable en la intensidad y extensión de la expresión de CK15, con tinción más difusa y continua a lo largo de la vaina radicular externa, así como mayor positividad en epidermis, infundíbulo e istmo folicular. El aumento en la densidad de células CK15 positivas, sugiere una ampliación del compartimento de células madre epiteliales y reactivación del nicho folicular (Figuras 4 y 5).

En cuanto a la evaluación de la actividad proliferativa, la inmunotinción para Ki-67 mostró una expresión nuclear comparable entre la muestra basal y la postratamiento. La distribu­ción de células Ki-67 positivas se mantuvo en la epidermis basal y regiones fisiológicamente activas del folículo piloso, sin incremento significativo en la proporción de núcleos marcados tras la intervención terapéutica (Figura 6).

Los hallazgos inmunohistoquímicos identificaron un patrón de activación regenerativa controlada, caracterizado por el aumento de marcadores asociados al nicho de células madre foliculares (CK15), sin alteraciones en los índices de proliferación celular (Ki-67). Este equilibrio entre activación del potencial regenerativo y estabilidad proliferativa respalda un proceso de regeneración estructural y funcional del folículo piloso, sin evidencias de desregulación biológica (Figura 7).

Durante la aplicación del protocolo y a lo largo del periodo de seguimiento no se registraron eventos adversos locales ni sistémicos. El paciente no refirió dolor, ardor, prurito, irritación persistente ni descamación posterior al tratamiento. Tampoco se observaron reacciones alérgicas ni complicaciones asociadas a la toma de biopsias.

Discusión

Diversos estudios han demostrado que, además de la acción androgénica directa, la disfunción del ciclo capilar, la disminución de la fase anágena y la alteración de vías de señalización clave, como la vía Wnt/β-catenina, desempeñan un papel central en la fisiopatología de la AAG^4‑6,12. En este contexto, los abordajes terapéuticos aislados suelen ofrecer beneficios limitados, lo que ha impulsado el desarrollo de estrategias combinadas orientadas a la bioestimulación y regeneración folicular^10,16.

En el presente caso clínico, la mejoría clínica documentada mediante la escala BASP se correlacionó con cambios tricoscópicos objetivos, incluyendo aumento de la densidad capilar, incremento del calibre del tallo piloso y reducción de la miniaturización folicular, hallazgos que han sido previamente descritos como indicadores de respuesta terapéutica en AAG^8,10,11,19.

Desde el punto de vista histológico, la reorganización de la arquitectura folicular y la disminución de la actividad de la glándula sebácea observadas tras el tratamiento son congruentes con informes previos que señalan la importancia del microambiente dérmico y de la interacción folículo-glándula sebácea en la progresión de la enfermedad^5,12,13.

El incremento en la expresión de CK15, marcador asociado al nicho de células madre epiteliales foliculares, sugiere una reactivación del potencial regenerativo del folículo^14,17. De forma relevante, la estabilidad en la expresión del marcador proliferativo Ki-67 indica ausencia de hiperproliferación celular, aspecto fundamental en términos de seguridad biológica^15,18.

La mejoría clínica, con transición de M2–V2–F2 a M1–V1–F1, refuerza la relevancia funcional de los cambios observados a nivel microscópico. La concordancia entre la evaluación clínica, tricoscópica, histológica e inmunohistoquímica aporta solidez a los resultados y sugiere que el protocolo actuó de manera integral sobre la unidad pilosebácea^8,10,16.

Adicionalmente, la modulación del microambiente dérmico observada podría estar relacionada con mecanismos epigenéticos implicados en la homeostasis y reactivación folicular, como ha sido propuesto en estudios recientes sobre terapias regenerativas aplicadas al cabello^13,17.

Si bien se trata de un único caso clínico, la coherencia de los hallazgos observados respalda el interés de las terapias bioestimulantes combinadas como una alternativa terapéutica en la AAG masculina. No obstante, se requieren estudios con mayor número de pacientes y seguimiento a largo plazo para confirmar estos resultados y definir con mayor precisión su papel dentro del abordaje integral de esta entidad^16,20.

Conclusiones

Los cambios clínicos observados se correlacionaron con hallazgos tricoscópicos objetivos, incluyendo aumento de la densidad capilar, incremento del calibre del tallo piloso y reduc­ción de folículos miniaturizados. Asimismo, los análisis histológico e inmunohistoquímico mostraron una mejor organización de la unidad folicular, con aumento del número y diámetro de los folículos pilosos y disminución de la actividad de la glándula sebácea asociada, junto al incremento en la expresión de marcadores asociados al nicho de células madre epiteliales foliculares, sin aumento de la proliferación celular.

En conjunto, la evolución clínica y los hallazgos objetivos observados en este caso clínico respaldan el potencial de la terapia bioestimulante combinada como una opción terapéutica en el manejo de la AAG masculina.

Declaración

El autor declara no tener conflicto de intereses relacionados con los productos, técnicas o resultados presentados en este artículo.

Agradecimientos

Se agradece de corazón el apoyo personal brindado por Edna Flores Rodríguez y la colaboración del Dr. Miguel Ángel Herrera Enríquez en la evaluación clínica, tricoscópica e inmunohistológica del caso.

Premios y menciones

El presente trabajo fue reconocido con el Primer Premio del World Anatomy Day III, dentro del concurso de investigación científica, organizado por IT Pharma, celebrado en la Ciudad de México en noviembre de 2025.

Bibliografía

1. Hamilton JB. Patterned loss of hair in man: types and incidence. Ann N Y Acad Sci. 1951;53(3):708‑728. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.1951.tb31971.x
2. Norwood OT. Male pattern baldness: classification and incidence. South Med J. 1975;68(11):1359‑1365.
3. Sinclair R. Male androgenetic alopecia. BMJ. 1998;317(7162):865‑869. https://doi.org/10.1136/​bmj.317.7162.865
4. Paus R, Cotsarelis G. The biology of hair follicles. N Engl J Med. 1999;341(7):491‑497. https://doi.org/10.1056/NEJM199908123410706
5. Trüeb RM. Molecular mechanisms of androgenetic alopecia. Exp Gerontol. 2002;37(8‑9):981‑990. https://doi.org/10.1016/S0531-5565(02)00093‑1
6. Olsen EA. Androgenetic alopecia. In: Olsen EA, ed. Hair Growth Disorders. New York: McGraw‑Hill; 2003. p. 257‑283.
7. Messenger AG, Rundegren J. Minoxidil: mechanisms of action on hair growth. Br J Dermatol. 2004;150(2):186‑194. https://doi.org/10.1111/j.1365-2133.2004.05785.x
8. Lee WS, Ro BI, Hong SP, Bak H, Sim WY, Kim DW. A new classification of pattern hair loss that is universal for men and women: basic and specific (BASP) classification. J Am Acad Dermatol. 2007;57(1):37‑46. https://doi.org/10.1016/​j.jaad.2006.12.029
9. Pan X, Yu R, Wu J, Li W, Huang R, Huang W, Huang Y, Wang Y, Zuo H. Technological Advances in Anti-hair Loss and Hair Regrowth Cosmeceuticals: Mechanistic Breakthroughs and Industrial Prospects Driven by Multidisciplinary Collaborative Innovation. Aesthetic Plast Surg. 2025 Oct;49(19):5341‑5390. http://doi.org/10.1007/s00266-025‑05077‑3
10. Rudnicka L, Olszewska M, Rakowska A. Atlas of Trichoscopy. 1st ed. London: Springer; 2012. http://doi.org/10.1007/978-1‑4471‑4486‑1
11. Rakowska A, Slowinska M, Kowalska-Oledzka E, Rudnicka L. Trichoscopy in androgenetic alopecia. J Dermatol Case Rep. 2009;3(1):14‑18. https://doi.org/10.3315/​jdcr.2009.1036
12. Inui S, Itami S. Androgen actions on the human hair follicle: perspectives. Exp Dermatol. 2013;22(3):168‑171. https://doi.org/10.1111/exd.12024
13. Liang Y, Tang X, Zhang X, Cao C, Yu M, Wan M. Adipose Mesenchymal Stromal Cell-Derived Exosomes Carrying MiR-122-5p Antagonize the Inhibitory Effect of Dihydrotestosterone on Hair Follicles by Targeting the TGF-β1/SMAD3 Signaling Pathway. Int J Mol Sci. 2023 Mar 16;24(6):5703. https://doi.org/10.3390/​ijms24065703
14. Won CH, Yoo HG, Kwon OS, Sung MY, Kang YJ, Chung JH, Park BS, Sung JH, Kim WS, Kim KH. Hair growth promoting effects of adipose tissue-derived stem cells. J Dermatol Sci. 2010 Feb;57(2):134‑7. https://doi.org/10.1016/​j.jdermsci.2009.10.013
15. Maia RF, Machado P, Rodrigues RO, Faustino V, Schütte H, Gassmann S, Lima RA, Minas G. Recent advances and perspectives of MicroNeedles for biomedical applications. Biophys Rev. 2025 Apr 24;17(3):909‑928. https://doi.org/10.1007/s12551-025‑01317‑7
16. Rossi A, Anzalone A, Fortuna MC, et al. Multi-therapies in androgenetic alopecia: review and clinical experiences. Dermatol Ther. 2016;29(6):424‑432. https://doi.org/10.1111/dth.12390
17. Gentile P, Scioli MG, Bielli A, Orlandi A, Cervelli V. Stem cells from human hair follicles: first mechanical isolation for clinical use. Stem Cell Investig. 2017;4:58. https://doi.org/10.21037/​sci.2017.06.04
18. Fertig RM, Gamret AC, Cervantes J, Tosti A. Microneedling for the treatment of hair loss? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018 Apr;32(4):564‑569. https://doi.org/10.1111/jdv.14722
19. Ortiz-Lazo E, Velasco-Tamariz V, Saceda-Corralo D, Wortsman X. Técnicas de imagen en tricología: ecografía, microscopia confocal de reflectancia y tomografía de coherencia óptica. Actas Dermosifiliogr. 2025 Jul‑Aug;116(7):T755‑T763. https://doi.org/10.1016/​j.ad.2025.05.009
20. Gentile P, Garcovich S. Systematic Review of Platelet-Rich Plasma Use in Androgenetic Alopecia Compared with Minoxidil®, Finasteride®, and Adult Stem Cell-Based Therapy. Int J Mol Sci. 2020 Apr 13;21(8):2702. https://doi.org/10.3390/​ijms21082702