Revista científica
de la Sociedad Española de Medicina Estética
Revista científica de la Sociedad Española de Medicina Estética

Abordaje del tabaquismo
desde la Medicina Estética

Aesthetic Medicine approach
to tobacco dependence

Autor

Introducción

Se denomina tabaquismo al consumo habitual de las hojas de la Nicotiana tabacum, lo que se considera una drogodependencia que crea hábito, y se acompaña de síntomas de abstinencia característicos cuando se abandona1.

La planta del tabaco contiene un alcaloide, la nicotina, con propiedades psicoactivas que es el responsable de la naturaleza adictiva del tabaco. Entre otros efectos produce vasoconstricción por el aumento de los niveles de vasopresina. En el humo del tabaco se han identificado más de 4.000 sustancias, 60 de las cuales son cancerígenas, siendo el benzopireno, un hidrocarburo aromático policíclico que se forma durante la combustión del tabaco, que es el que más directamente se relaciona con el cáncer de pulmón en todas sus variantes.

Además, al fumar se produce monóxido de carbono (supone del 1 al 3% en el cigarrillo) que, al unirse a la hemoglobina, desplaza al oxígeno formando carboxihemoglobina, disminuyendo el aporte de oxígeno a los tejidos. Además el tabaquismo, a diferencia de otras drogadicciones, tiene unas consecuencias que no sólo afectan al fumador, sino también a sus familiares, amigos y compañeros de trabajo, al convertirlos en “fumadores pasivos”.

No cabe duda sobre la vinculación de fumar con patologías graves, no solo el cáncer, también el impacto de agravación que supone en enfermedades cardiovasculares y respiratorias. De ahí que sea la principal causa de muerte prevenible en los países desarrollados, tanto en hombres como en mujeres.

El tabaco no sólo provoca enfermedades graves a nivel sistémico, también las consecuencias del tabaquismo pueden apreciarse en la piel, afectando su estética.

En resumen, podría decirse que el tabaco incide directamente como factor etiológico principal en muchos tipos de cáncer, que afectan especialmente a la vía respiratoria, de la boca al pulmón; induce y agrava cualquier patología cardiovascular, tanto central como periférica. Obviamente empeora otras patologías respiratorias no cancerígenas, como el asma o el enfisema. Por último, debe hacerse hincapié en la afectación de la piel en todos sus estratos, siendo sus mecanismos de acción múltiples.

Papel de la genética

La genética se ha implicado recientemente en la adicción al tabaquismo, papel que algunos autores cifran incluso en el 50%. No sólo influye en el hábito de fumar sino en la cantidad de cigarrillos que se consumen. Además un metaanálisis ha revelado la asociación del polimorfismo genético Taq1A, localizado en el gen DRD2 que codifica para un receptor de la dopamina con intervención en el sistema de recompensa, con una mayor probabilidad para el abandono del tabaquismo2.

Los genes en relación a la primera calada

Se han analizado 17 variantes genéticas implicadas en el tabaquismo y se han identificado una serie de genes que contribuyen al mayor consumo de tabaco. Fundamentalmente son mutaciones en el gen CYP2A6 que repercuten en el comportamiento adictivo del fumador y otra mutación en el gen DRD2 que influye en el comportamiento del fumador3.

Las mutaciones en el gen CYP2A6 son responsables de que la eliminación de la nicotina sea más o menos rápida. Así, en el primer cigarrillo, algunas personas experimentarán sensaciones placenteras y otras, las que eliminan la nicotina lentamente, tendrán sensaciones más negativas, como los mareos y las náuseas. Los metabolizadores rápidos de nicotina son los que tienen un riesgo más elevado de ser fumadores y, además, tienen mayor grado de adicción.

Cuando una persona fuma, parte de la nicotina se degrada y el resto que pasa a la sangre actúa sobre los receptores neuronales, produciéndose liberación de neurotransmisores (dopamina y serotonina) que causarán los efectos típicos del tabaco, como la disminución del estrés o el aumento de la concentración.

Quienes presenten la mutación en el gen DRD2 tienen menos receptores neuronales activos y, por lo tanto, la dopamina ejercerá un efecto menor, ya que tiene menos receptores sobre los que fijarse. De alguna manera, esta variante genética juega un papel protector en la primera calada. Sin embargo, “si la persona continúa fumando, tendrá más probabilidades de convertirse en un fumador habitual”3.

Tabaquismo y estética

Desde el punto de vista de la Medicina Estética es importante identificar al paciente fumador, lo que puede hacerse a partir de su apariencia característica, ya que no siempre manifiestan cuántos cigarrillos/día consumen. El aspecto fino y quebradizo del pelo y su olor característico pueden orientar; así como la afectación de la piel ya que presenta signos como envejecimiento prematuro, retraso en la cicatrización de las heridas, mayor riesgo de presentar psoriasis y cáncer, especialmente carcinoma de células escamosas.

Envejecimiento prematuro

El aire contaminado con humo seca la piel. Además, fumar reduce el flujo sanguíneo, lo que conlleva una disminución de oxígeno y nutrientes esenciales que acentúan la deshidratación4,5. Se considera que en el envejecimiento de la piel intervienen:

  • La acción de los radicales libres inducida por el tabaco favorece el envejecimiento porque produce una disminución de la vitamina A, encargada de proteger la piel de dichas moléculas6.
  • Aumento de la actividad de las metaloproteinasas (enzimas importantes de la matriz extracelular dérmica) que conllevan una alteración de las fibras elásticas que se inicia en la dermis reticular y no en la dermis papilar como en la elastosis solar7,8.
  • Hidroxilación del estradiol que se manifiesta por un hipoestrogenismo y como consecuencia de ello sequedad y atrofia cutánea8.

Model (1985) definió el rostro del fumador a partir de una investigación que publicó en el British Medical Journal, donde informó que la mayoría de los fumadores con más de 10 años de consumo pueden identificarse sólo por el examen facial. Así, el rostro del fumador exhibe las siguientes características9‑13: arrugas muy marcadas; aspecto facial demacrado con prominencia de los huesos; apariencia grisácea de la piel, y complexión pletórica, de color púrpura.

Trastornos en la cicatrización de las heridas

Son atribuidos al efecto vasoconstrictor de la nicotina junto con una elevación de la carboxihemoglobina y la agregación plaquetaria.

Existe una relación directa entre el número de cigarrillos fumados por día y la aparición de necrosis postoperatoria. Así, fumar un cigarrillo produce vasoconstricción durante 90 minutos y fumar un paquete al día puede hacer que se permanezca hipóxico casi todo el día14‑15.

Otros inesteticismos cutáneos

Como se ha comentado hay un incremento del riesgo de padecer psoriasis, junto a una mayor prevalencia de acné en fumadores15. No menos importante es el riesgo aumentado de padecer cáncer cutáneo16.

También son característicos los cambios en la coloración de las uñas y de los dedos que sujetan el cigarrillo. El color amarillento-parduzco que los caracteriza es más evidente cuando se deja de fumar bruscamente. A medida que la uña va creciendo puede observarse una línea de demarcación entre la zona proximal, nueva que es clara, y la distal que queda más oscura. A este aspecto se le ha denominado uña arlequín. Aparte de los cambios de color descritos, las uñas se hacen más frágiles y pierden el brillo.

Otras alteraciones

Además de las alteraciones propias de la estética facial, el tabaco contribuye al aumento de la placa bacteriana, lo que conlleva mayor riesgo de gingivitis e irritación de las encías y de la mucosa orofaríngea, que se seguirá de alteraciones del epitelio tráqueo-bronquial. De otra parte, el tabaquismo induce un color amarillento de los dientes. Todo lo anterior conlleva que el olor que desprende el fumador sea característico y desagradable.

Si se atiende a los numerosos estudios epidemiológicos realizados, se confirma que el riesgo de arrugas en mujeres fumadoras es el triple con respecto a mujeres que no consumen tabaco y el doble comparativamente a los hombres fumadores. Si a esto se añade el daño provocado por las radiaciones solares, el resultado es que el grado de envejecimiento que se produciría en meses se acelera como si hubieran pasado años17.

Abandono del tabaco

Entre los daños reversibles, tras el abandono del hábito tabáquico, hay que considerar el efecto beneficioso sobre la piel, pues es el primer órgano que muestra resultados positivos a las pocas horas de dejar de fumar. Obviamente la reversión del daño ocasionado es directamente proporcional a los años que se ha estado fumando y al número de cajetillas consumidas. No debe olvidarse que el daño es acumulativo.

La consulta de medicina estética y el control del tabaquismo

En primer lugar, es preciso adquirir los conocimientos y herramientas necesarias para abordar al paciente fumador en la práctica clínica diaria. Seguidamente, hay que revisar el impacto estético en los pacientes adictos al tabaquismo. En tercer lugar, se procederá a identificar a los pacientes fumadores, valorando también en qué estado de cambio se encuentran, determinando su nivel de dependencia. Por último, hay que recomendar un tratamiento eficaz adaptado a cada paciente.

El primer paso a realizar en una intervención de tabaquismo es hacer un buen diagnóstico de la persona fumadora. La identificación de la persona fumadora es condición sine qua non para tal propósito.

Hay que conocer su grado de predisposición para dejar de fumar, ya que es imprescindible para personalizar la actuación del médico y su acción de trabajo. No es lo mismo tratar con una persona que muestra un interés nulo o aquella que esté pensando en abandonar su hábito en un futuro inmediato.

Intervención mínima o consejo breve

Se debe aprovechar cualquier ocasión para preguntar acerca de la adicción al tabaco, seguida del consejo oportunista; en el caso en que el paciente muestre interés en abandonar el tabaco, se ha de dar el soporte necesario y prestarle ayuda desde la misma consulta18. Si el paciente quiere dejar de fumar, hay que analizar en qué fase del proceso de cambio se encuentra y su motivación para ese cambio19. En relación a lo comentado es imprescindible averiguar en qué fase se encuentra el paciente, distinguiendo entre:

  1. Fase de precontemplación. El paciente no se plantea dejar de fumar. “Fumo porque me gusta y fumar no es un problema”. Además, el paciente acude por un motivo diferente a la consulta o bien coaccionado por terceros.
  2. Fase de contemplación. El paciente comienza a considerar que puede ser un problema su hábito de fumar. Presenta ambivalencia ante esta consideración, pero al mismo tiempo rechaza el cambio.
  3. Fase de preparación. El paciente toma la decisión de dejar de fumar en un futuro inmediato, planifica el intento mediante la oportuna información, disminuye el número de cigarrillos por día, etc.
  4. Fase de acción. El paciente ha dejado de fumar. Experimenta los primeros días sin tabaco.
  5. Fase de mantenimiento. Se mantiene el cambio conseguido en la etapa anterior, trabaja para mantener los cambios y evitar la recaída.
  6. Fase de recaída. El fumador abstinente vuelve a fumar.
  7. Fase de consolidación. El fumador se consolida como exfumador, ha abandonado el hábito de fumar.

Una manera fácil de evaluar la predisposición del paciente para dejar de fumar es si está dispuesto a dejar de fumar en un futuro próximo. Son cuatro preguntas las que pueden ofrecer una información aproximada de la intención del cambio del paciente que podrán contrastarse con su discurso:

  1. ¿Durante el último año he dejado de fumar al menos 24 horas? NINGUNA VEZ / UNA VEZ, MÁS VECES. La respuesta una o más veces indica que el paciente está en fase de preparación.
  2. Actualmente fuma, ¿pero tiene la intención de dejarlo en los próximos 30 días? SÍ / NO. La respuesta afirmativa indica que el paciente está en fase de preparación.
  3. Actualmente fuma, ¿pero tiene la intención de dejarlo en los próximos 6 meses? SÍ / NO. La respuesta afirmativa indica que el paciente está en fase de contemplación.
  4. Actualmente fuma, ¿pero no tiene intención de dejarlo en los próximos 60 días? SÍ / NO. La respuesta afirmativa indica que el paciente está en fase de precontemplación.

Evaluación de la dependencia

Tabla I
Tabla I. El test de Fageström sirve para estimar el nivel adictivo y compulsivo del fumador según la puntuación alcanzada sumando las respuestas.

El test de Fageström (Tabla I) se utiliza para evaluar la dependencia a la nicotina20. Son seis preguntas cuya suma total, según las respuestas, puede variar entre 0 y 10. A mayor puntuación, más dependencia; aunque algunos autores prefieren clasificar la dependencia en 4 grupos: baja (0‑4), media (5‑6), moderada (7‑8) y alta (9‑10).

Dicha prueba es solo estimativa del nivel de adicción de los fumadores basándose en la cantidad de cigarros que consumen y la compulsividad, así como el tiempo que transcurre sin que fumen el primer cigarro después de las horas de sueño. Las puntuaciones altas en el test de Fagerström (6 o más) se correlacionan con un alto grado de dependencia. Por el contrario, puntuaciones bajas no necesariamente indican un bajo grado de dependencia, lo que debe tenerse en cuenta para la valoración.

Las preguntas 1 y 2 del mencionado test reciben el nombre de índice de Heatherton o Heavy Smoking Index (HSI). A menudo se utilizan en contextos en los que no se dispone de tiempo para aplicar el test en su totalidad. Las puntuaciones de 0 a 2 indican dependencia baja, las comprendidas entre 3 y 4 dependencia moderada y las de 5 a 6 dependencia alta.

Tabaquismo y aumento de peso

Uno de los temores más habituales para quienes se plantean dejar de fumar es el de aumentar incontroladamente de peso.

Es cierto que algunas personas pueden llegar a engordar hasta 9 kg durante el primer año de abstinencia, pero estudios más esperanzadores han demostrado que el aumento de peso registrado en un primer momento alcanza el nivel máximo a los seis meses y que muchas personas recuperan su peso normal, dentro de los doce meses que siguen al abandono de este hábito. No obstante, la media de ganancia ponderal suele estar entre los 4 a 5 kg de media21.

No se conocen en detalle la etiología exacta implicada en el aumento de peso, aunque se manejan diferentes hipótesis, una de ellas relaciona la tendencia a almacenar grasa corporal a la ralentización del metabolismo al disminuir la nicotina. La nicotina produce un incremento del gasto energético del 10%. Además, libera noradrenalina y serotonina, sustancias que contribuyen a disminuir el apetito. Todo ello explica la ganancia ponderal al dejar de fumar y también el menor peso en los fumadores que se han descrito en diversos estudios epidemiológicos22.

Por otra parte, la recuperación del gusto y el olfato junto con el no enlentecimiento del vaciado gástrico, relacionado directamente con la supresión de la nicotina pueden contribuir al incremento del peso. También se ha comunicado un mayor aporte calórico al dejar de fumar fundamentalmente a base de hidratos de carbono simples (dulces). Los individuos con más dependencia a la nicotina suelen tener una mayor ganancia ponderal21.

En cuanto al sexo, existen diferencias en el patrón de consumo, la ingesta suele ser menor en las mujeres, aunque el incremento de peso es mayor, como ponen de manifiesto numerosos estudios22. Esta circunstancia se ha descrito incluso como un obstáculo para el cese del tabaquismo en la mujer y como factor de inicio, sobre todo en adolescentes. A todo lo anterior contribuye la ansiedad propia del síndrome de abstinencia al tabaco, que suele ser compensada con un aumento de la ingesta.

Es recomendable que en los protocolos de deshabituación tabáquica se realice un seguimiento del peso, recomendando la práctica de actividad física gradual, pues las limitaciones al ejercicio disminuyen a medida que transcurren los días sin tabaco.

El aumento de la actividad física es un factor clave para controlar el peso durante los dos años que siguen al abandono del tabaco. Las fumadoras de hasta 24 cigarrillos al día que empezaron a practicar entre 1 y 2 horas de deporte a la semana engordaron como media 2,2 kg, mientras que las que fumaban 25 o más cigarrillos al día, engordaron al menos el doble.

Tratamiento farmacológico del tabaquismo

Además, se puede pautar un tratamiento farmacológico ya que se ha comprobado que el incremento de peso es menor en los pacientes que utilizan algún tipo de tratamiento farmacológico de primera línea para dejar de fumar.

Chicles de nicotina

Son chicles medicamentosos que contienen 2 o 4 mg de nicotina. Al masticar el chicle, se libera la nicotina y puede alcanzar niveles en sangre suficientes para aliviar los síntomas de la abstinencia. El máximo consumo aconsejable al día es de 24 chicles. No recomendándose el uso regular del chicle durante más de 6 meses sin consultar con un profesional23.

Parches de nicotina

Los parches ayudan a dejar de fumar porque liberan una dosis controlada de nicotina que se absorbe a través de la piel y llega al cerebro, disminuyendo las ganas de fumar. La liberación de nicotina a través de los parches se produce de forma gradual y continuada durante 16 o 24 horas, según la marca. La nicotina se absorbe más lentamente que si se fumara un cigarrillo24.

Vareniclina

Fármaco de elevada eficacia en la reducción del craving (deseo imperioso de fumar) y del síndrome de abstinencia a la nicotina, ya que es un agonista parcial. Actúa bloqueando al receptor, desplazando la nicotina y disminuyendo tanto la urgencia de fumar como la satisfacción del fumador cuando lo hace, actuando en este caso como antagonista parcial25.

Las características farmacológicas de la vareniclina pueden resumirse en:

  • Vida media de 24 horas.
  • Concentración máxima después de 3 horas tras la administración.
  • Biodisponibilidad no afectada por ingesta.
  • Excreción renal.
  • No inhibe las enzimas del citocromo P450.
  • Disponible en comprimidos orales de 0,5 – 1 mg.
  • El tratamiento comienza 1 semana antes de dejar de fumar: del día 1 al 3 se recomiendan 0,5 mg por la mañana, de los días 4 al 7 0,5 mg por la mañana y 0,5 mg por la noche. En estos días el paciente continúa fumando.
  • El día 8 es el día que debería dejar de fumar y la dosis sería de 1 mg/mañana y 1 mg/noche; si bien puede dejarse unos 10 días más para lograr la abstinencia total.
  • La duración del tratamiento es de 12 semanas.

Seguimiento del tratamiento del cese del tabaquismo

Es importante continuar con la intervención breve. La entrevista debe recabar un mínimo de datos:

  • Abstinencia.
  • Adherencia al tratamiento.
  • Efectos secundarios.
  • Síndrome de abstinencia.
  • Craving.
  • Momentos críticos.

La prueba complementaria recomendada en el seguimiento es el empleo del cooxímetro, que determina el nivel de monóxido de carbono en partes por millón (ppmCO) en el aire espirado.

El cronograma de seguimiento debe hacerse con los siguientes intervalos:

  • 2 semanas.
  • 4 semanas, primer mes de tratamiento.
  • 8 semanas, segundo mes de tratamiento.
  • 12 semanas, coincide teóricamente el fin de tratamiento con vareniclina.
  • 36 semanas, sexto mes desde el inicio.
  • 52 semanas o 1 año, que se considera como fin del seguimiento.

Conclusiones

El médico estético debe saber identificar a la persona fumadora, reflejar en la historia clínica de todos los pacientes si fuman o no, conocer en qué fase se encuentran los fumadores, realizar un buen diagnóstico y examinar el impacto estético que el fumar haya provocado a cada paciente.

Explicar y aconsejar entre todos los tratamientos farmacológicos el que presente más ventajas para el paciente. Se debe considerar la intervención mínima o el consejo breve en el tabaquismo, como una oportunidad para fidelizar a los pacientes, además de suponer un valor añadido en la mejora de los resultados que pueda conseguir con sus tratamientos médico-estéticos en la consulta.

Bibliografía

  1. George TP. Nicotine and tobacco. In: Goldman L, Schafer AI, Eds. Goldman’s Cecil Medicine. 24th Philadelphia PA: Saunders Elsevier; 2012:31.
  2. Ma Y, Wang M, Yuan W, Su K, Li MD. The significant association of Taq1A genotypes in DRD2/ANKK1 with smoking cessation in a large-scale meta-analysis of Caucasian populations. Transl Psychiatry. 2015 Dec 1;5(12):e686. https://doi.org/10.1038/tp.2015.176
  3. Barrot C, Sánchez C, Abellana R, Ortega M, Gené M. Polimorfismos genéticos como indicadores de la vulnerabilidad individual a la adicción al tabaco [Genetic polymorphisms as tool indicators for individual vulnerability to smoking behaviour]. Med Clin (Barc). 2013 Jan 19;140(2):49‑52. https://doi.org/10.1016/​j.medcli.2012.05.041
  4. Kadunce DP, Burr R, Gress R, Kanner R, Lyon JL, Zone JJ. Cigarette smoking: risk factor for premature facial wrinkling. Ann Intern Med. 1991 May 15;114(10):840‑4. https://doi.org/10.7326/0003-4819-114-10-840
  5. Koh JS, Kang H, Choi SW, Kim HO. Cigarette smoking associated with premature facial wrinkling: image analysis of facial skin replicas. Int J Dermatol. 2002 Jan;41(1):21‑7.
  6. Méndez-Alvarez E, Soto-Otero R, Sánchez-Sellero I, López-Rivadulla Lamas M. In vitro inhibition of catalase activity by cigarette smoke: relevance for oxidative stress. J Appl Toxicol. 1998 Nov‑Dec;18(6):443‑8. https://doi.org/10.1002/(SICI)1099-1263(199811/12)18:6<443::AID-JAT530>3.0.CO;2-P
  7. Yin L, Morita A, Tsuji T. Alterations of extracellular matrix induced by tobacco smoke extract. Arch Dermatol Res. 2000 Apr;292(4):188‑94. https://doi.org/10.1007/​s004030050476
  8. Madhukumar E, Vijayammal PL. Influence of cigarette smoke on cross-linking of dermal collagen. Indian J Exp Biol. 1997 May;35(5):483‑6.
  9. Just-Sarobé M. Hábito de fumar y piel [Smoking and the skin]. Actas Dermosifiliogr. 2008 Apr;99(3):173‑84. https://doi.org/10.1016/S0001-7310(08)74653-2
  10. Rampoldi, R, Querejeta M, Larreborges A. Efectos del tabaco sobre la piel. Act Terap Dermatol. 2005; 28:32‑39.
  11. Model D. Smoker's face: an underrated clinical sign? Br Med J (Clin Res Ed). 1985 Dec 21‑28;291(6511):1760‑2. https://doi.org/10.1136/​bmj.291.6511.1760
  12. Smith JB, Fenske NA. Cutaneous manifestations and consequences of smoking. J Am Acad Dermatol. 1996 May;34(5 Pt 1):717‑32; quiz 733‑4. https://doi.org/10.1016/s0190-9622(96)90002-x
  13. Aizen E, Gilhar A. Smoking effect on skin wrinkling in the aged population. Int J Dermatol. 2001 Jul;40(7):431‑3. https://doi.org/10.1046/j.1365-4362.2001.01238.x
  14. Monfrecola G, Riccio G, Savarese C, Posteraro G, Procaccini EM. The acute effect of smoking on cutaneous microcirculation blood flow in habitual smokers and nonsmokers. Dermatology. 1998;197(2):115‑8. https://doi.org/10.1159/​000017980
  15. Waeber B, Schaller MD, Nussberger J, Bussien JP, Hofbauer KG, Brunner HR. Skin blood flow reduction induced by cigarette smoking: role of vasopressin. Am J Physiol. 1984 Dec;247(6 Pt 2):H895‑901. https://doi.org/10.3109/​10641968409046117
  16. De Hertog SA, Wensveen CA, Bastiaens MT, Kielich CJ, Berkhout MJ, Westendorp RG, Vermeer BJ, Bouwes Bavinck JN; Leiden Skin Cancer Study. Relation between smoking and skin cancer. J Clin Oncol. 2001 Jan 1;19(1):231‑8. https://doi.org/10.1200/​jco.2001.19.1.231
  17. Kennedy C, Bastiaens MT, Bajdik CD, Willemze R, Westendorp RG, Bouwes Bavinck JN; Leiden Skin Cancer Study. Effect of smoking and sun on the aging skin. J Invest Dermatol. 2003. https://doi.org/10.1046/j.1523-1747.2003.12092.x
  18. Torrecilla M, Barrueco M, Maderuelo J, Jiménez CA, Plaza MD, Hernández MA. Deshabituación tabáquica en una consulta de atención primaria: eficacia del consejo médico, la intervención mínima y la terapia sustitutiva con nicotina al año de seguimiento. Atención Primaria. 2001; 27(9): 629‑636. https://doi.org/10.1016/S0212-6567(01)78871-3
  19. A clinical practice guideline for treating tobacco use and dependence: A US Public Health Service report. The Tobacco Use and Dependence Clinical Practice Guideline Panel, Staff, and Consortium Representatives. JAMA. 2000 Jun 28;283(24):3244‑54. https://doi.org/10.1001/​jama.283.24.3244
  20. Heatherton TF, Kozlowski LT, Frecker RC, Fagerström KO. The Fagerström Test for Nicotine Dependence: a revision of the Fagerström Tolerance Questionnaire. Br J Addict. 1991 Sep;86(9):1119‑27. https://doi.org/10.1111/j.1360-0443.1991.tb01879.x
  21. Filozof C, Fernández Pinilla MC, Fernández-Cruz A. Smoking cessation and weight gain. Obes Rev. 2004 May;5(2):95‑103.
  22. Parsons AC, Shraim M, Inglis J, Aveyard P, Hajek P. Interventions for preventing weight gain after smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;(1):CD006219. https://doi.org/10.1002/​14651858.CD006219.pub2 Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2012;1:CD006219.
  23. Soler E, Olcina J, Faus MT. Tratamiento farmacológico del tabaquismo. Trast Adictivos 2001; 3(1): 28‑42.
  24. Haustein KO. Pharmacotherapy of nicotine dependence. Int J Clin Pharmacol Ther. 2000 Jun;38(6):273‑90. https://doi.org/10.5414/cpp38273
  25. Stead LF, Perera R, Bullen C, Mant D, Hartmann-Boyce J, Cahill K, Lancaster T. Nicotine replacement therapy for smoking cessation. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Nov 14;11:CD000146. https://doi.org/10.1002/​14651858.CD000146.pub4 Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2018 May 31;5:CD000146.